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P 波参数和指数-国际心电学会和国际动态心电图和无创心电学会共识

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  • 2023-02-28
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P 波参数和指数-国际心电学会和国际动态心电图和无创心电学会共识

  心房心肌病是一种新定义的疾病,包括心房的宏观结构和微观结构,蓄积、通道和收缩功能以及电传导功能的改变。令人信服的证据表明,心房心肌病与房颤风险增加相关,也与房颤相关不良结局(如缺血性卒中、心力衰竭、认知功能下降、痴呆和死亡)的高发生率相关。

  值得注意的是,心房心肌病与心血管和神经认知结果的关系独立于房颤;因此,心房心肌病是一种独特的实体,其本身对预后很重要。

  已经开发和测试了许多方法来描述心房心肌病;不幸的是,它们的应用多样且不一致(如心脏磁共振成像、三维超声心动图、体表心电图标测、电解剖标测等)不确定,并受到实施和解释方面的技术挑战、患者可接受性低、成本高的限制。

  因此,为了推动这一领域向前发展,迫切需要确定能够准确描述心房心肌病的技术,重要的是,要易于在临床中应用。

  幸运的是,一项在临床中应用良久的工具——不起眼的 12 导联心电图———可能会为此铺平道路。

  P 波参数可以组合生成一个指数(P 波指数[PWI]),如形态 - 电压 - P 波持续时间心电图(MVPECG)风险评分。即使在各种正常生理条件下 P 波参数也可以改变,而在心房存在病理改变时更是如此。这些变化可以在标准 12 导联心电图上检测到,并且可以很容易地进行手动或自动测量。

  这些参数的改变,特别是在持续时间和形态上,已被用于诊断房室扩大和房间传导阻滞,并已被认为是不同临床事件(主要是房颤和缺血性卒中)的危险因素。对 P 波参数的预后价值的认识并不晚;事实上,在 20 世纪 80 年代,严重的心房传导阻滞已经被描述为房颤或心房扑动的风险标志。这种关联(称为贝叶斯综合征) 随后在几个一般人群队列中以及在心血管疾病患者中得到证实。

  此外,V1导联 P 波终末负电势、P 波面积以及 P 波电轴已被证明与房颤、缺血性卒中、痴呆和死亡的风险增加相关。

  在本文中,我们总结了过去十年以来在这一领域的进展,重点关注 P 波持续时间、形态、电压、电轴和面积,并讨论这些异常 P 波参数与心血管和神经认知结果的关系的最新知识。

  如果 Bachmann 束阻滞是完全性的,左心房通过位于房室交界处附近的肌束被逆行激活。因此,在严重性房间阻滞中,不仅 P 波持续时间≥120ms,而且在Ⅱ、Ⅲ或 a VF 导联中的 P 波形态也是双相的。一些非典型的严重性房间阻滞病例已被报道,如 P 波持续时间略短于 120ms 或 P 波形态在所有 3 个下壁导联中都没有典型的双相模式。然而,在所有严重性房间阻滞病例中,由于 a VF 导联的负向部分始于 0°,a VF 导联终末将为负向,反映了左心房的逆向激动。

  P 波持续时间可以手动或自动测量。在大规模的流行病学调查中,P 波持续时间的自动测量是必要的,而且比人工测量更实用。此外,自动测量评估 P波持续时间是从记录的各导联中最早的起点测到最晚的偏移结束。

  然而,与人工测量相比,自动测量往往会低估了 P 波持续时间,并且在有噪声的情况下容易出现误差。大多数当代心电图机都提供标记,用于计算所报告的时间间隔的基准点。如果有疑问,他们可以帮助决定是接受还是拒绝自动测量。

  考虑到这一点,在手动测量 P 波持续时间时,放大数字心电图图像以及使用能够同时显示 6 个额面导联的心电图机是至关重要的。

  具体步骤如下:首先,我们应该在计算机屏幕上对数字心电图图像进行放大,放大过程不需要专门的软件。

  接下来,我们在额面导联上追踪 2 条垂直线:一条表示在任何导联中的 P 波最先出现的始点,另一条表示任何导联中 P 波结束的终点。一旦用垂直线定义了这两个点,就可以使用手动卡尺或半自动卡尺来测量 P 波的持续时间。

  左房扩大时左心房向后移位的心电图表现为不仅 P 波持续时间较长,而且 V1导联中 P 波的负向成分更明显。后者是由于在心向量图中的 P 波向后位移,其最后一部分更多地位于 V1导联的负向半场中。

  Morris 等最初计算 V1导联 P 波终末负电势的方法是将以秒为单位测量的终末电压的持续时间乘以以毫米为单位测量的振幅,并将>

  0.03mm·s 定义为异常。

  此外,Morris 等描述了异常 V1导联 P 波终末负电势———V1导联 P 波终末负向波的深度>

  - 0.1mV和持续时间>

  0.04s(图 2),对于在瓣膜性心脏病患者中诊断左心房肥大的特异性为 92%、敏感性为 69%。

  值得注意的是,由于导联Ⅱ、Ⅲ和 a VF 中 P 波呈正负双相的形态,在严重性房间阻滞存在时无法计算 P 波电轴。

  Ⅰ导联中的 P 波电压≤0.1mV 被认为是异常的。Park 等发现Ⅰ导联的 P 波振幅≤0.1mV 与射频消融术后房颤的临床复发独立相关。此外,包含异常P 波电压的评分被证明有助于预测新发房颤。

  P 波面积异常的定义为≥4ms·m V,并已被发现与左心房扩大相关。值得注意的是,现代心电采集和分析技术允许在逐个导联的基础上精确测量 P 波下的面积,这优于使用数学公式计算而不需假设 P 波的形状。

  在第一行(前视图)和第二行(上视图)的人类心房示意图中显示主要心房去极化向量。下 3 行表示来自 X、Y 和 Z 导联的 P 波,P 波开始和末端用红线标记。心房去极化开始于窦房结,去极化在右心房前、下、左传导,导致 X、Y 导联的 P 波的正初始偏转,Z 导联的负初始偏转。1 型形态(A 栏)与激动波前通过卵圆窝附近的后纤维在心房间传播有关,导致左房去极化向前移动,导致 Z 导联的末端部分负向。2 型形态(B 栏)与心房间传导仅通过前方和上方的 Bachmann 束发生有关,该传导导致前后左房去极化,导致 Z 导联 P 波末端部分正向。3 型形态(C 栏)左房突破发生在冠状窦附近,没有参与 Bachmann 束在心房传导,在先进的情况下,导致左房激活直接向上导致 P 波终端部分负向。

  根据正交导联的 P 波形态,按 Y、Z 导联的 P 波极性,伴不同的 AF 风险,已经描述了 3 种主要的 P 波类型。

  1 型在无伴发疾病以及 AF 低风险的年轻人中占比多,其特征是所有 3 个正交导联中都有正向 P 波,推断心房除极波从窦房结向下、经 Bachmann 束从右向左,心房间后连接向前传播。

  2 型,其特征是左房除极向后传播,通过 Bachmann 束在心房间传导发生,没有其他后部心房连接的贡献,已被证明在普遍或阵发性房颤患者中过多。3 型,当左心房除极化向量指向上时,如严重性房间阻滞患者,并与房颤的最大风险相关。

  P 波离散度定义为 12 导联心电图上 P 波最大和 P 波最小持续时间之间的差值。研究表明,更大的P 波离散度与房颤发生和房颤转复后复发以及冠状动脉疾病的严重程度相关。此外,在一项对接受植入式循环记录仪治疗的隐性卒中患者的研究中,房颤的唯一独立预测因子是 P 波离散度 40ms。

  P 波参数在很大程度上是由心房除极波离开窦房结后的轨迹所定义的。虽然窦性 P 波的右心房成分在方向上变化不大,在Ⅱ导联和相邻导联中窦性 P波的初始成分呈正向,左心房除极的变化明显更大。

  左心房除极的过程和方向取决于房间连接的位置和功能、相对邻近的窦性节律起源一个特定的心房束、左心房的大小和形状,以及左心房心肌结构异常的程度和纤维化的存在。

  人类房间连接表现出显著的个体变异,包括(1)在前方,通过 Bachmann 束,(2)在后方,通过连接右心房和左心房在右肺静脉水平的心肌通路或桥梁(也称为卵圆窝连接),和(3)在下方,通过从冠状窦开口和冠状窦肌肉组织延伸肌袖连向左心房壁下部。

  Bachmann 束是除极波从右心房向左心房快速传播的主要途径。它包括一个位于左心房前壁的环形肌束,在绝大多数患者中连接右心房和左房心耳(通过心外膜)。然而,根据一些解剖学研究,在一些患者中,Bachmann 束也可能缺失或与周围的心房心肌难以区分,而其他位于较后的心房间连接将更发达,并为除极波的传播提供基质。主要是前方(最常见的)和后下方心房连接的解剖变异,这解释了多达三分之一的患者在窦性心律时观察到最初的左心房突破点在卵圆窝区域,即与后部房间肌袖相对应的区域。

  右心前导联 P 波的正向性反映了右和左心房在穿过卵圆窝后区房间隔后,除极波向前传播,同时伴有Bachmann 束的突破,如电解剖图标测研究表明。

  异常 V1导联 P 波终末电势的特征是 V1导联中存在显著的负向成分,主要反映了除极波通过Bachmann 束传播后从左心房的上前部突破左心房沿左心房后向传播。这个左心房除极模式假定后部心房间连接缺乏贡献,这可能是由于解剖变异或结构重构和纤维化替代的结果(图 5)。后路连接通常比Bachmann 束更薄,因此可能更容易发生衰老或疾病过程。

  继发于潜在结构性心脏病(如心力衰竭、缺血性心脏病、房颤或心房心肌病)的心脏重构的晚期进展可能延伸到主要的心房间传导途径,即 Bachmann束,该束可能部分或完全被纤维化组织取代。

  上述过程解释了最近描述的综合征———心房衰竭的生理病理,其定义为在没有明显的瓣膜或心室异常的情况下,任何心房功能障碍(解剖、机械、电、流变学,包括血液稳态)导致心脏性能和症状,以及生活质量或预期寿命恶化。与上述相关的是,在 2 型糖尿病患者中,房间阻滞患者的左心房容积张力明显低于无房间阻滞患者。

  在房间隔上部和后部,缺乏房间冲动传播的选择,由于重度重构而不可能通过 Bachmann 束传导只留下部路线,而导致在右心房向下传播并沿左心房向上激动(尾颅激动)。即使是 Bachmann 束的部分纤维化也会影响 P 波形态,导致部分房间阻滞的模式而表现为 P 波时限延长和切迹。值得注意的是,已经证明,在没有左心房扩大的情况下,通过冰冻破坏Bachmann 束可以诱导短暂的严重性房间阻滞。这种正常 P 波形态的扭曲可能会挑战对房性心律失常的P 波或扑动波的解释。

  为什么当其他主要的房间束停止传导时,下方连接仍然具有功能尚不清楚。可能在冠状窦水平连接右心房和左心房心肌的心肌束受心房壁拉伸或重构过程的影响较小。这一解释也得到了一些证据的间接支持,即最完好的左心房壁厚度位于其最低节段,靠近冠状窦肌肉组织。

  一个患者中 P 波异常与否,主要由心房连接的解剖特征、年龄或疾病相关的结构重构或心房基质的功能特征来解释,但不能确定,相关数据仍然缺乏。现有的标测数据显示,在房间隔处存在明显的左心房突破位点,对应于特征良好和类似可变的心房通路的位置有大量的个体间变异。影响 P 波形态的一个要功能成分是窦性心律的起源(可能位于房间隔中区到右心耳交界处的任何地方),其对心率的依赖性,以及它相对于特定的心房连接的接近程度。

  在目前的临床实践中,我们评估了一个 P 波表型,即它在记录的体表心电图导联系统上的出现,而不知道其形态背后的确切机制。在未来,提高区分支持特定 P 波异常的解剖因素和功能因素的能力可能将有助于完善基于心电图的风险预测。

  然而,作为左房扩大的标志的心电图参数显示出非最理想的测试特征。最初,当 Morris 等描述二尖瓣和主动脉瓣疾病患者中 V1导联 P 波终末电势呈负性时,异常的 V1导联 P 波终末电势被认为是左房增大的可靠心电图替代指标。然而,几年后,这一概念受到 Josephson 等人的挑战,他们认为右心前导联的双相 P 波可能代表心房间传导缺陷,不一定与左房增大有关。

  此外,在一项使用计算机断层扫描的大型研究中,50 例 V1导联 P 波终末电势作为左房增大的指标表现较差,敏感性和特异性分别为 48%和 51%。

  有几个原因可以解释 V1导联 P 波终末电势异常对于左房增大的低敏感性和特异性:(1)左房增大常与心房纤维化相关,而后者会降低 P 波的振幅;(2)V1导联P 波终末电势的形态取决于 V1导联电极位置:如果电极位于高于正常位置的 P 波终末电势负向更明显(图 6)。心电图和左房增大影像模式之间的不确定性和不匹配导致了左房异常或心房心肌病术语的引入,包括其他心房改变,如功能受损和纤维化。需要更多的研究来阐明除腔室扩大以外的异常 P 波参数的病理生理学相关性。

  尽管异常的 P 波参数和左房增大之间的相关性不一致,但越来越明显的是,前者与较差的健康结果有关。本文总结过去十年的新证据,证明了异常 P 波参数与房颤、缺血性卒中、心源性猝死、心力衰竭患者预后较差以及最近的认知功能下降和痴呆相关。

  异常 P 波参数(包括 P 波持续时间、严重房间阻滞、异常 V1导联 P 波终末电势、低 P 波振幅以及异常 P 波电轴) 已被证明与较高的房颤发病率或发生率相关。

  在 ARIC 研究(社区动脉粥样硬化风险)和哥本哈根心电图研究中发现,严重性房间阻滞与房颤风险的增加(风险比[HR], 3.09[95%CI, 2.51~3.79])独立相关。在后一项研究中,房颤的风险与表现出 P 波正负双相的形态的下壁导联数量直接相关,最高的见于 3 个下壁导联都表现为这种模式(HR, 3.38[95%CI, 2.51~3.79])。即使患者 P 波持续时间

  严重性房间阻滞也被报道与电转复失败或转复后房颤复发相关。在房颤谱的另一端,在没有已知的心血管疾病和房颤危险因素的情况下,较短的最小 P 波持续时间与较高的房颤概率相关。在哥本哈根心电图研究中,与对照组(100~105ms)相比,P 波持续时间极短个体(≤89ms;HR, 1.60[95%CI, 1.41~1.81]), P波持续时间中度(112~119ms;HR, 1.22[95%CI, 1.13~1.31]),P 波持续时间较长(120~129ms;HR, 1.50[95%CI, 1.39~ 1.62]),P 波持续时间极 长(≥130ms;HR,2.06[95%CI, 1.89~2.23])发生房颤的风险增加。此外,P 波持续时间的不同成分与房颤风险有不同的相关性:P 波起点至 P 波顶点持续时间;HR, 1.57(95%CI,1.31~1.88);P 波顶点至 P 波末端持续时间;HR, 1.20(95%CI, 0.99~1.46)。

  V1导联 P 波终末电势每增加一个标准差,房颤风险增加 23%(95%CI, 4%~46%)。V1导联 P 波终末电势上限第 5 百分位与下限第 95 百分位的房颤风险增加 1.9 倍相关。V1导联 P 波终末电势异常的一种简化心电图测量方法———V1导联中 P 波终末负向深度被发现与房颤风险增加 5.02 倍独立相关(95%CI, 3.23~7.80)。

  在社区队列研究中,异常的 P 波电轴与房颤发生率的增加相关。例如,在校正 CHARGE- AF(在房颤基因组流行病学心脏和衰老队列研究) 风险评分变量后,异常的 P 波电轴与房颤风险增加 2.34 倍(95%CI, 2.12~2.58)独立相关。

  在过去的几年里,一些流行病学研究进一步巩固了 P 波参数异常作为缺血性卒中的独立危险因素。这些研究表明心源性栓塞比血栓性卒中相关性更强,或非腔隙性卒中比腔隙性卒中相关性更强,这与 P 波参数是促进血栓形成和随后的心源性栓塞的心房结构和功能异常的标志的主张相一致。

  在下一节中讨论,Maheshwari 等研究不仅证明了 P 波参数异常与房颤患者缺血性卒中的独立相关性,也表明考虑 P 波参数可以改善房颤患者中预测缺血性卒中,超越当前的范式即 CHA2DS2- VASc(充血性心力衰竭、高血压、年龄、糖尿病、卒中、血管疾病、性别)评分。因此,我们现在有证据表明,P 波参数不仅与房颤相关的缺血性卒中相关,而且还可以改善房颤患者缺血性卒中的风险分类。

  房颤与心脏性猝死风险增加 2.5 倍相关。房颤患者心脏性猝死的危险因素包括高龄、高体重指数、冠心病、高血压、糖尿病、吸烟、左心室肥厚、高心率和较低的白蛋白。最近的证据也表明,P 波参数与心脏性猝死的风险升高独立相关。

  Tereshchenko 等评估了 V1导联中 P 波终末负向深度与社区中的动脉粥样硬化风险中心脏性猝死的关系。根据静息 12 导联心电图,将 V1导联中 P 波终末负向深度定义为 V1导联中存在双相 P 波 (正 /负),末端负相振幅为>

  100μV。在多变量校正后,包括年龄、性别、冠心病、房颤、卒中和心衰,V1导联中P 波终末负向深度与心脏性猝死风险增加相关(HR,2.49[95%CI, 1.51~4.10])。V1导联中 P 波终末负向深度也改善了重新分类:与单纯的传统冠心病危险因相比,另外 3.4%的参与者被正确地重新分类为心脏猝死风险更高组。

  在一项基于社区的研究中,Maheshhwari 等评估了 P 波持续时间延长与心脏性猝死的关系。心脏性猝死患者 P 波持续时间延长的多变量 HR(95%CI)为 1.70(1.31~2.20)。在更新协变量(包括 AF)至随访结束后的 HR 为 1.35(1.04~1.76),这种关联减弱,但仍然显著。

  作为这个调查的扩展,Maheshwari 等评估了 P 波参数(异常 P 波电轴、延长 P 波持续时间、异常 V1导联 P 波终末电势)的效用在改善预测心脏性猝死基准与美国心脏病学会 / 美国心脏协会汇集队列方程和心脏性猝死电风险评分。所有 3 个 P 波参数均与心脏性猝死风险的增加独立相关。此外,在上述基准中添加心电图标记物改善了心脏性猝死的 10年模型识别和风险分类、改进重新分类并改善相对综合识别。

  尽管有上述一致的观察,心房心肌病与较高心脏性猝死风险的关系机制仍不清楚。需要更多的研究来确定这种关联是可以用共同的心血管危险因素来解释,还是心房性心肌病固有地增加了室性心动过速的易损性。

  对于接受心脏再同步化治疗的心衰患者,P 波参数提供了额外的预后信息。在多中心自动除颤器植入试验与心脏再同步化治疗(MADITCRT),V1导联 P波终末电势正常患者,与异常相比,与心力衰竭或死亡的风险较低相关(HR, 0.55[95%CI,0.36~0.84])。在另一项研究心力衰竭患者接受心脏再同步化治疗,房间阻滞(部分或严重性)的存在相关房颤、死亡或心脏移植的风险增加了 1.9 倍(95%CI, 1.2~2.9)。

  基于 ARIC 的研究,Gutierrez 等人最近报道,异常的 P 波参数与更大幅度的认知能力下降和更高的痴呆风险相关。共有 13714 名中年参与者(平均年龄 57 岁;56%的女性;23%的黑人参与)在平均 18年的随访中痴呆和认知功能的变化。

  通过研究心电图检测到 V1导联 P 波终末电势异常、P 波电轴异常、P 波持续时间延长、严重房间阻滞。除严重房间阻滞外,所有异常 P 波参数均与痴呆风险增加相关:即 V1导联 P 波终末电势异常的多变量 HR=1.60(95%CI, 1.41~2.83);P 波电轴异常的 HR1.36(95%CI, 1.17~2.57);P 波持续时间 延长的 HR1.60(95%CI, 1.42~1.80)。此外,V1导联 P 波终末电势异常与整体认知功能的显著下降相关。

  值得注意的是,在上述研究中,只有 108 名参与者患有严重房间阻滞;因此,该研究可能在检测严重房间阻滞和痴呆之间的关联方面的能力不足。

  在这方面,Martínez-Sellés 等人评估了在 BAYES 注册中包括 332 名部分或严重房间阻滞参与者中,部分和严重房间阻滞与认知障碍的关联。

  研究人员发现,正常 P 波的基线%,部分房间阻滞的患病率为 5.1%,严重房间阻滞的患病率为10.3%,p

  总之,近年来积累了令人信服的证据,表明异常的 P 波参数与广泛的不良心血管和神经认知预后相关联系。

  P 波参数可能很快成为一种实用的方法来识别由潜在的左房异常或心房心肌病引起的心血管和神经认知结果具有更大的不良风险的个人。

  在 P 波参数改变目前的临床实践之前,还需要更多的工作来确认它们的预测价值,并阐明其生物学基础,这将在下文中详细阐述。

  增强对临床结果的预测风险预测研究和关联研究在目标、测量和临床背景上存在根本差异。关联研究旨在证实一种假说,即一种假定的生物标志物与一种疾病的风险相关。

  目的是为疾病的病因提供生物学上的见解,这可能指出潜在的预防或治疗策略。然而,所有的结论都是在人群水平上得出的,而不是在个体的临床决策水平上。

  另一方面,风险预测研究旨在评估某一特定标记物或一组标记物或评分在个人层面帮助特定临床决策方面的有效性,如需要进一步调查或开出特定预防性治疗处方。在相关性研究中,与结果有高度显著相关性的生物标志物通常是必要的,但这并不是在风险预测研究中增强预测的充分条件。

  本节重点介绍 P波参数和 P 波指数在增强风险预测中的作用。讨论仅限于两种结果,卒中和房颤,因为其在关联研究中与P 波异常的关系。此外,经过验证的卒中和房颤风险预测评分的存在,可以适当地检查 P 波参数和 P 波指数在增强对这些结果的预测方面的作用。

  CHA2DS2- VASc 评分是预测缺血性卒中最常用的方法,也是确定是否需要预防性口服抗凝的推荐工具。提高 CHA2DS2- VASc 评分的卒中预测能力可优化房颤患者的口服抗凝决策。因此,Maheshwari 等通过添 加 P 波 电 轴 来 细 化 CHA2DS2- VASc, 构 建P2- CHA2DS2- VASc 评分。

  Alexander 等提出了由 P 波振幅和持续时间组成的房颤风险评分。该评分基于 676 例既往无房颤的患者(平均年龄 65 岁,68%为男性),他们计划进行冠状动脉造影。评分点(0、1 或 2)根据下壁导联(非双相

  在另一项对 266 例连续急性缺血性卒中患者的研究中,MVP 心电图风险评分 5~6 组比 MVP 心电图风险评分 0~2 组的住院房颤风险高 13.2 倍(参考文献)。

  在长期随访中,MVP 心电图风险评分 5~6 组的长期房颤风险比 MVP 心电图风险评分 0~2 组高 5.2 倍。

  在丹麦 Skov 等人的一项研究中,包括 152759名不存在房颤的初级保健患者,添加房间阻滞房颤常规风险模型显著增加了心血管疾病患者 10 年风险预测的面积 (曲线%]),基线时没有心血管疾病患者(曲线%])。

  虽然 Magnani 等报道了 P 波持续时间、面积和V1导联 P 波终末电势与房颤事件之间的显著关联,但这些 P 波参数对增强房颤风险预测的贡献很小且有异质性。

  在这两个队列中,C 的统计量都没有随着 P 波参数的加入而得到改善。净重分类改善最大的是 FHS 中 P 波持续时间>

  120ms(2.9%)和 ARIC 中 V1导联 P 波终末电势>

  4000μV·ms(2.0%)。V1导联 P 波终末电势在综合鉴别改善方面的改善最大,在 ARIC 研究中达到 5.0%(95%CI,1.5~8.4)。

  值得注意的是,在 ARIC 中使用涉及电极定位器的标准化方法进行了心电图记录,这可能导致导联的定位更准确,随后与 FHS 相比,V1导联 P 波终末电势有所不同。

  此外,这两项研究的种族结构本质上是不同的,FHS 由所有白人参与者组成,而 ARIC 包括超过 20%的黑人参与者。已知的种族差异可能在两项研究结果的异质性中起了作用。

  综上所述,房颤预测研究的结果表明,P 波参数具有不同的预测能力,这也可能因其种族结构、风险状况和心电图记录方法而不同。

  P 波参数可以识别潜在心房心肌病患者,并进一步将其分层,可以采取特定的预防或治疗措施。然而,为了使 P 波参数作为一种能够影响临床决策的日常实用工具,需要进行更多的工作对其评估标准化,确认其可靠性和预测价值,阐明其生物学基础,并最终确定高危个体中特定干预措施的风险 - 效益比。

  准确测定心电图上 P 波的起止点是一个关键的起始。传统上,P 波的振幅和持续时间是在纸上手动测量的,或在数字化心电图图像上使用数字卡尺测量,后者更准确。对 P 波的自动化和简化的提取和分析的发展过程是对 P 波参数的时间有效评估的一个重大进展。已经开发了特定的算法,旨在自动识别 P波,消除伪影,并排除心房异位搏动,即可能混淆 P波分析的因素。

  信号平均和波间的 P 波分析通过分析 P 波形态的变化,在识别房颤易感性方面提供了希望。然而,这些方法的技术要求更高,因为它们需要分析许多波形,并且通常使用自动 P 波选择算法。

  手动 P 波参数的测量和自动测量的可靠性和再复性是重要的考虑因素。研究表明,人工 P 波参数测量的在不同观察者间和同一观察者内的一致性很高,与自动测量的一致性水平良好,并具有良好的重复性。P 波参数的短期重复性已有报道:P 波电轴的类内相关系数为 0.78,最大 P 波面积为 0.77,最大 P持续时间为 0.58。V1导联 P 波终末电势在访问内和访问间的 Kappa 分别为 0.68 和 0.46。

  P 波的形态可能受到各种生理因素的影响。一些P 波参数已被证明显示出显著的昼夜节律变化;因此,信号采集的日变化时间框架可能会影响所获得的值。评估 P 波参数的心电图记录的最佳持续时间尚未确定;然而,可以想象,瞬时心电图快照与连续数小时或几天的心电图监测之间存在差异。

  此外,自主神经系统的功能影响 P 波持续时间;特别是,异丙肾上腺素缩短 P 波持续时间,肾上腺素延长 P 波持续时间,β- 肾上腺素能阻滞剂增加 P 波持续时间,副交感神经阻滞剂减少 P 波持续时间。

  此外,自主神经神经病变与糖尿病患者的 P 波持续时间增加有关,运动员表现出 P 波持续时间延长,可能是由于运动引起的高迷走神经张力。也有关于与体位有关的 P波离散度的变化的报道,这可能在分析来自动态心电图记录的数据时特别相关。最后,身体体质影响 P波参数:较高的身体质量指数与较长的 P 波持续时间有关。

  除 P 波电轴外,其他 P 波参数均未在心电图打印输出中得到常规报告。然而,当代数字心电图机的内部软件依赖于 P 波参数的测量,以提供几种心电图异常的自动解释,包括左房增大和心房颤动。

  换句话说,虽然作为数字心电图机自动解释心电图异常的过程的一部分,在后台计算多个 P 波参数,并且可以检索用于研究目的,但临床医生没有显示 P 波指数测量值。从数字心电图机上获得 P 波参数的常规报告,或便捷访问,可能很快就会实现。这是因为已经建立的临床效用,合理的可重复性,以及正在进行的标准化和创建参考值的努力。

  虽然标准的 12 导联心电图无处不在,但正交心电图系统,如 Frank 矢量心电图系统,可以产生优越的诊断信息,并已应用于临床研究。在一项基于社区的芬兰研究中,发现正交 P 波呈 3 型改变(即 X导联正向和 Y 导联正负双向)(图 2) 独立与 1 型改变(即 X、Y 导联正向而 Z 导联负向)相比因房颤住院的风险高 3.01 倍(95%CI, 1.66~5.45)(图 4)。重要的是,考虑 P 波持续时间和正交 P 波形态可以识别房颤风险低的个体:在芬兰的研究中,P 波持续时间

  信号平均心电图 P 波分析已被用于计算滤波后的 P 波持续时间,这是一种更精确和可重复性的心房去极化持续时间的测量方法。与正常对照组相比,有房颤病史的患者的滤波 P 波持续时间更长。

  P 波的小波分析为心房功能表征引入了的新途径。这种无创性工具利用来自任何心电图数字记录的数据,可以检测和分析心脏周期内时间和频率一致的电信号,否则将被时域或频域方法掩盖。

  P 波小波分析可以预测无结构性心脏病患者和肥厚型心肌病患者的阵发性房颤的复发情况。应该注意的是,这些方法产生大量的数据,随着人工智能方法的出现,数据的处理有了显著改进。

  近年来,应用于心电图追踪的人工智能工具越来越多地应用于心血管疾病的诊断和风险预测。人工智能方法用于心电图研究包括支持向量机,单纯贝叶斯分类,决策树,K 最近邻,线性鉴别分析,人工神经网络,但最好的结果是使用深度学习方法,包括更好地准确性诊断房颤和其他节律异常。

  最显著的进展是基于对窦性心律患者心电图描记的人工智能分析来预测新的房颤发作。在最近的另一项研究中,我们使用机器学习方法(决策树)来提高基于 P 波和二尖瓣狭窄患者临床特征的新房颤发作预测模型的性能。

  目前仍存在相当大的挑战和知识差距,阻碍了 P波参数在日常临床实践中的应用。来自基于社区的大型研究的参考值将有助于正确解释不同个体的 P波参数。

  综合调查通过多模式影像和功能评估技术(如磁共振成像、有创和无创电解剖绘图、信号平均心电图和三维超声心动图),有望补充我们对房性心律失常临床表现的复杂病理生理过程的理解。

  最终,需要进行前瞻性的临床研究来确定 P 波参数作为一种潜在的新型临床生物标志物的作用。此外,在临床实践中,生物标志物对健康的影响需要将生物标志物的测量嵌入到临床策略中,并将其与不测量生物标志物的替代策略进行比较。

  应根据对健康结果的影响、心血管事件或死亡的风险或生活质量指标进行比较。最终,将需要一个 P 波指数指导的策略试验来测试在临床决策中纳入 P 波参数的好处。

  值得注意的是,缺血 性 卒 中 的 预 测 独 立 于 房 颤 , 并 增 加 到CHA2DS2- VASc 评分,这表明 P 波参数的异常反映了不同于心律失常发生的病理过程。

  随着心房心肌病领域的不断发展,迫切需要更多的研究来阐明如何将 P 波参数纳入临床实践,以预防、预测心血管疾病和痴呆的治疗。

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